【加州大学洛杉矶分校彭超课题组诚招博士后及实验助理】

发布时间 : 2020/02/12点击量:

彭超为金沙8888js官方校友,2002级本科生

加州大学洛杉矶分校(UCLA 彭超课题组诚招博士后及实验助理

导师简介:

彭超博士,将于2020年1月加入加州大学洛杉矶分校,担任助理教授(tenure track assistant professor)。2013-2019年,彭超博士师从世界顶尖的神经退行性疾病专家Virginia Lee(美国医学科学院院士,发明家科学院院士,科学突破奖获得者)和John Trojanowski(美国医学科学院院士,艺术与科学院院士,宾夕法尼亚大学老年研究所所长),完成博士后训练。彭超博士专注于研究帕金森症,多系统萎缩症等与α-synuclein蛋白相关的神经推行疾病,从独特的视角揭示了疾病多样性的起源,并建立了新一代的疾病模型。其研究成果以第一作者发表于Nature等世界著名的学术期刊。

研究方向:

本课题组致力于研究与α-synuclein蛋白相关的多种神经退行性疾病包括帕金森症,路易小体痴呆,多系统萎缩症等。将利用最新一代的疾病模型,结合UCLA强大的高通量筛选平台以及人脑样品库,综合运用蛋白组学,遗传学和结构生物学系统性的研究以下问题:(1)错误折叠的α-synuclein蛋白在神经细胞及胶质细胞之间传递的分子机理。α-synuclein蛋白在胶质细胞之间通过怎样的机制传递?神经细胞在这一传递过程中扮演怎样的角色?为了回答这些问题,本课题组建立了独特的疾病模型,将全面深入的解读这一过程。(2)α-synuclein蛋白的翻译后修饰在α-synuclein蛋白错误折叠和细胞间传递中的作用。本课题组通过纯化病人脑组织中的α-synuclein蛋白,结合蛋白组学的方法,鉴定了大量α-synuclein蛋白的翻译后修饰,将对这些翻译后修饰的生物学功能进行深入研究。(3)错误折叠的α-synuclein蛋白对神经系统功能的影响。(4)阻断或者逆转α-synuclein蛋白错误折叠的方法,探索新药物靶标。本实验室建立了适合于高通量筛选的疾病模型,将利用这一模型,结合UCLA强大的高通量筛选平台来寻求新的治疗方法和探索新的致病机理。(5)错误折叠α-synuclein蛋白的结构特征。本课题组将利用自身优势,与UCLA著名的结构生物学家合作深入探索错误折叠synuclein蛋白的结构特征。

加州大学洛杉矶分校(UCLA)简介:

加州大学洛杉矶分校是世界著名的公立大学(2020 US News世界大学排名全球第14名,其中神经及行为科学排名全球第12名,其附属医院神经病理科全美排名第6名)。洛杉矶学术氛围浓郁,周围有包括加州理工(2020 US News世界大学排名全球第6名)和南加州大学在内的多所著名学府。同时,气候宜人,四季如春,有着美丽的海岸线,常年的晴朗天气和著名影视之都好莱坞,是不可多得的既能享受生活又适合学术交流和发展的地方。

招聘人数及职责:

博士后:2-3人,独立开展科研项目,协助课题申请,技术支持和培训等。

实验助理:1名,协助实验室课题开展和运行。

同时也欢迎热爱科研,热爱生活,积极向上的交流学生和访问学者。

应聘条件:

1. 博士后:已经或即将获得博士学位,并在重要学术期刊以第一作者发表论文。优先考虑具有神经生物学,生物信息学,生物化学,干细胞等相关研究经历的候选人

实验员:有蛋白纯化,干细胞培养,小鼠立体定向注射经验者优先。

2.工作认真,热爱科研并有严谨的科研态度,有团队精神。

3.具备良好的英语交流和写作能力。

个人待遇:

实验室将提供一流的科研环境,营造轻松愉快,积极向上,合作共赢的科研氛围,提供极具竞争力的薪酬待遇,并将全力支持博士后和实验助理的职业发展。

参考文献:

1. Peng C, Gathagan RJ,Covell DJ, Medellin C, Stieber A, Robinson JL, Zhang B, Pitkin RM, Olufemi MF,Luk KC, Trojanowski JQ, Lee VM. (2018) Cellular milieu imparts distinct pathologicalα-Synuclein strains inα-Synucleinopathies. Nature. 557,558-563. (Highlightedin F1000, Alzforum, Nature, Parkinsons News Today, PDlink, EurekAlert,Creative Biomart, Sciencedaily, Altmetric, Somata)

2. Peng C, Trojanowski JQ, Lee VM. Proteintransmission in neurodegenerative disease. Nature Reviews Neurology (underrevision)

3. Henderson M, Peng C, Trojanowski JQ, Lee VM. (2018) LRRK2activity does not dramatically alterα-synuclein pathology in primary neurons. Acta NeuropathologicaCommunications.6, 45.

4. Peng C, Gathagan RJ, Lee VM. (2018) Distinctα-Synuclein strainsand implications for heterogeneity amongα-Synucleinopathies. Neurobiologyof Disease. 109, 209-218.

5. Henderson M, Sedor S, McGeary I, Cornblath E, Peng C, Riddle D, Li H, Zhang B, Brown H, Olufemi M, Bassett D,Trojanowski JQ, Lee VM. (2019) Glucocerebrosidase activity modulates neuronalsusceptibility to pathologicalα-synuclein insult. Neuron (In Press)

6. Peng C, Ye J, Yan SF, ShenY, Li CY, Li QY, Zheng YF, Deng KJ, Xu T, Tao WF. (2012)Ablation of vacuole protein sorting 18 (Vps18)gene leads toneurodegeneration and impaired neuronal migration by disrupting multiplevesicle transport pathways to lysosomes. J Biol Chem 287, 32861-32873. (Selected as the Best Article onJBC for 2012 in Developmental biology)

7. Peng C, Yan SF, Ye J, ShenLX, Xu T, Tao WF. (2012) Vps18deficiency inhibits dendritogenesis in Purkinje cells by blocking the lysosomaldegradation of Lysyl Oxidase. Biochem Bioph Res Commun 423, 715-720.

8. Ye J, ShiH, Shen Y, Peng C, Liu Y, Li C, DengK, Geng J, Xu T, Zhuang Y, Zheng B, Tao W. (2015) PP6 controls T celldevelopment and homeostasis by negatively regulating distal TCR signaling. JImmunol 194, 1654-1664.

9. Kong SS, Du XR, Peng C, Wu YM, Shou TD, Li HR, Jin X,Hou L, Xu T, Tao WF. (2013) Dlic1deficiency impairs ciliogenesis of photoreceptors by destabilizing dynein. Cell Research 23, 835-850.

申请方式:

申请者请将本人简历,推荐人姓名和其他能够证明相关工作能力的电子文件材料合并为一个PDF文件,发送至:pengchao0160@gmail.com,邮件请注明“应聘岗位+姓名+毕业院校”,合适者将尽快安排面试。

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